Estudo inusitado mostra como medicamento para obesidade age no cérebro

Uma nova pesquisa conduzida pela Northwestern Medicine identificou circuitos neurais específicos que são modulados por medicamentos para obesidade e diabetes, como semaglutida e tirzepatida, lançando luz sobre como essas terapias agem diretamente no cérebro para suprimir o apetite.

O estudo, publicado na revista The Journal of Clinical Investigation, mostra que essas drogas, conhecidas como agonistas dos receptores GLP-1 e GIP, não atuam apenas no controle metabólico periférico (como secreção de insulina e glicemia), mas enviam sinais para regiões cerebrais ligadas à saciedade e ao controle da ingestão alimentar.

Em um estudo anterior, pesquisadores da UT Southwestern Medical Center identificaram que parte do efeito de redução de apetite desses medicamentos ocorre no núcleo do hipotálamo dorsal-medial (dorsomedial hypothalamus) uma área cerebral pouco explorada até agora no contexto da obesidade.

Esse avanço científico é relevante porque, até agora, embora se soubesse que os medicamentos “emagrecem”, faltava entender com precisão onde e como no cérebro eles operavam para reduzir o consumo de alimentos e gerar sensação de saciedade prolongada. Com esses dados, abre-se caminho para terapias mais direcionadas e possivelmente com menos efeitos secundários.

No contexto clínico, o achado reforça a importância de integrar tratamentos farmacológicos com comportamentos como alimentação saudável e atividade física pois o cérebro está, de fato, sendo alvo da intervenção. Isso muda a perspectiva de “medicamento + dieta” para “medicamento que age no cérebro + suporte comportamental”.